¿La fórmula de la juventud?

"(...) Los materiales de los que estamos hechos las personas -proteínas, ADN,
grasas, azúcares- son los mismos en un búho, que puede vivir hasta 65
años, en un mono (50 años), un león (40), un delfín (30), un caracol
(15), un ratón (4) o una mosca, que se muere de vieja a las seis
semanas de nacer. También son los mismos en una ostra de 100 años y en
una tortuga de 200. La longevidad es un producto de la evolución, no de
la fatalidad.

La investigación del envejecimiento ha seguido en la última década
varias pistas inconexas. Una es el potente efecto de la restricción
calórica en la longevidad de todas las especies en que se ha probado;
otra es el rastreo de los genes que más pesan en la esperanza de vida
de los individuos. Y otra es que las grandes causas de mortalidad en la
edad avanzada -diabetes, corazón y cáncer- parecen cada vez más
inseparables de la biología de la senescencia en su lógica más profunda.Pero
los científicos se han dado cuenta ahora de que las tres pistas
convergen en el mismo lugar. El nexo tiene relación con unas proteínas
llamadas sirtuinas. El componente beneficioso del vino tinto -el
resveratrol- es un activador natural de las sirtuinas y ha inspirado
una nueva generación de moléculas hasta mil veces más potentes que el
compuesto original, algunas ya en ensayos clínicos de fase 2. Se llaman "activadores de las sirtuinas"

(...) La esperanza media de vida en los países desarrollados se ha duplicado
en los últimos 100 años -rondaba los 45 años al empezar el siglo XX-
debido a las vacunas, a los antibióticos y al saneamiento de las aguas.
El fenómeno refleja la victoria de la medicina occidental sobre la
enfermedad infecciosa, un avance que todavía está por llegar a los
países en desarrollo. Y también muestra que lo característico de la
especie humana no es la vida media, sino otro parámetro.
(...) A diferencia de la vida media, que se ha duplicado en Occidente en
cuestión de un siglo, la vida máxima sí que parece una constante
biológica. Las personas que superan los 110 años son tan objeto de
admiración en nuestros días como lo eran en tiempos de Hiparco de
Nicea. El Instituto Nacional del Envejecimiento de Estados Unidos
estima que, de los 6.800 millones de habitantes del planeta, "quizá no
más de 25 personas superen ahora mismo los 110 años".
Los genes importan. (...) El efecto de los genes en el envejecimiento es una vieja predicción de
la teoría evolutiva. El genetista británico John Haldane lo propuso en
los años cuarenta para explicar que enfermedades neurodegenerativas
como el Huntington, que es estrictamente hereditaria, se hubieran
mantenido en la población humana pese a su letalidad. (...) Uno de los genes del envejecimiento mejor conocidos en todo el reino
animal se llama FOXO, y también es el principal determinante genético
de la longevidad humana. Varios trabajos recientes han revelado una
fuerte correlación entre las variantes del gen FOXO y la edad que
alcanza una persona. Y también con su riesgo de cáncer, diabetes y
enfermedades cardiovasculares. Según se ha comprobado en estudios entre
alemanes, franceses y japoneses, cierta variante concreta del gen es
bastante común en los nonagenarios, y aún más común en los centenarios.

Sin embargo, hay una forma bien conocida de violar el techo
biológico de las especies. Su descubrimiento se remonta a los años
treinta y se debe a un profesor de ganadería: Clive McCay, de la
Universidad de Cornell. McCay sometió a sus ratas a una dieta baja en
calorías, como habían hecho otros, pero fue el primero en añadir
vitaminas y minerales al escaso pienso para evitar la desnutrición. Vio
que los animales vivían cuatro años en vez de los tres normales, y
publicó sus datos en 1935.

Pero las pruebas de la generalidad de
esta técnica sólo se han ido acumulando en los últimos años. Reducir la
ingesta de comida en un 30% o 40% prolonga la vida de las levaduras,
los gusanos, las moscas, las ratas, los ratones y los perros. Y también
previene de las dolencias propias de la edad avanzada en todas las
especies, como las enfermedades neurodegenerativas, el cáncer y la
diabetes, que a su vez es la principal causa del daño vascular y el
infarto.

El efecto beneficioso de la restricción calórica se ha atribuido por lo
general a que "vivir mata". Por ejemplo, comer acelera el metabolismo
(la cocina de la célula), y esa mayor actividad genera
"radicales libres", o especies químicas muy reactivas que van dañando
las maquinarias fisiológicas. Menos comida implicaría menos
metabolismo, menos radicales libres y menos envejecimiento. Pero esa
idea ha resultado demasiado simple.

El antiguo jefe de Sinclair, el biólogo del Massachusetts Institute of
Technology (MIT) Leonard Guarente, descubrió hace 10 años que la
activación de la principal sirtuina, SIRT1, bastaba para prolongar la
vida de la levadura de la cerveza, un hongo capaz de envejecer pese a
su naturaleza unicelular. Otros laboratorios han visto después que las
copias extra del gen SIRT1 tienen el mismo efecto en gusanos, moscas y
ratones, extendiendo su vida hasta un 50%. Que un solo gen aumente la
longevidad en organismos tan separados es la clase de evidencia que
apunta a un regulador clave del proceso.

La hipótesis recibió un respaldo decisivo cuando Pere Puigserver, del
instituto del cáncer Dana-Farber, en la Universidad de Harvard,
demostró que la restricción calórica eleva los niveles de NAD en el
hígado de los mamíferos, lo que a su vez estimula la actividad de SIRT1.

Pero ¿a qué se debe esta íntima conexión entre la longevidad y la escasez de comida?

"La única causa que puede explicar ese conservado proceso evolutivo del
envejecimiento es que esté controlado por un programa genético",
responde Puigserver. "Los nutrientes son una señal muy primitiva", prosigue.

"Las sirtuinas son genes de la supervivencia", añade por su parte Sinclair.

"Evolucionaron para mantener vivos a los organismos en los tiempos
adversos. Cuando la comida escasea, SIRT1 se enciende, y creemos que
esto es lo que permite a los animales sometidos a una dieta estricta
vivir más de lo normal y con una salud mejor de lo normal. Ya sabemos
por estudios con ratones que los activadores de SIRT1, o stacs, confieren los mismos beneficios que una dieta hipocalórica".

Puigserver: "Aunque en organismos
inferiores se ha demostrado que los activadores de SIRT1 extienden la
vida, sus efectos en mamíferos parecen estar más ligados a la
protección contra las enfermedades relacionadas con el envejecimiento,
como la diabetes, el cáncer y la neurodegeneración; de modo que afectan
al tiempo de vida, pero de una manera más indirecta".

"Lógicamente, no existe la vida eterna", dice Canto, "pero sabemos
por los estudios en animales que la restricción calórica permite
aumentar tanto la vida media como la vida máxima, el techo biológico
máximo de cada especie".

"La restricción calórica está comprobada
en muchas especies, y hay ciertos indicios en humanos", añade
Puigserver. "Hay otros regímenes que -al menos en ratones- parecen
tener una eficacia parecida, como las dietas deficientes en metionina o
el ayuno intermitente".

Comer un día sí y otro no: eso sí que es una larga vida."

Artículo de El País 15 de marzo.(Reportaje: ¿El elixir de la juventud?. Artículo: La fórmula de la juventud) 

Me gustaría plantear algo antes de abordar el tema... ¿Que pasaría si este escrito apareciera en un centro de recuperación para personas con problemas de alimentación?

Ciertamente no me gusta como han planteado este artículo de El País.  Actualmente ya no estan de moda ese tipo de problemas, tan solo la crisis y los entresijos de El Partido Pupular, sin olvidarnos de la vida de los famosos, claro... Pero a día de hoy aún hay mucha gente con problemas de alimentación, a pesar de que los hayamos dejado en el olvido...

Se que no se deberían hacer las cosas pensando en todo el mundo, de hecho eso sería imposible... Pero un medio público de una difusión como la de El País... ¿Quizá tener un poco más de tacto? No sabría decir... Pero de todas, todas la frase que culmina el artículo "comer un día si y otro no: eso sí que es una larga vida." Es algo que Javier Sampedro podría haberse ahorrado.

Dicho lo cual, algo que sirva para mejorar la calidad de vida de las personas siempre me parece buena idea pero no hay que olvidar que eso aumenta la longevidad y hay que tener en cuenta que hacen falta ciertas infraestructuras para ello.

Comentaré el tema en más profundidad cuando tenga algo más de tiempo...